Ohiko
galderak

CITA-alzheimer Fundazioak bideratzen du azterlana, bera da arduradun nagusia. Azterlana garatzeko eta gauzatzeko, beren esparruetan erreferente diren erakundeekin jarduten du lankidetzan, esate baterako, Basque Culinary Centerrekin, Biodonostia osasun ikerketa institutuarekin, Euskal Herriko Unibertsitatearekin, Achucarro Neurozientzia Institutuarekin eta Nafarroako Unibertsitate Publikoarekin. Era berean, nazioarteko izen handiko erakundeen laguntza jasotzen du, tartean Suediako Karolinska institutuarena eta Alzheimer elkarte amerikarrarena (Alzheimer’s Association).

2021. urteko bigarren erdialdean zehar eta 2022. urte hasieran parte hartzaileak bereizteko epea abiaraziko da. Balizko parte hartzaileak formulario elektroniko baten bidez aurre-hautatuko dira, gure web orrian eska daiteke formulario hori. Balizko hautagaiei posta elektronikoaren bidez edo telefonoz dei egingo zaie azalpenak emateko eta aukeratzeko lehengo bisitaldia egiteko. Azterlanean sartuko diren pertsonek lehen ebaluaziorako bisitaldi bat egingo dute 2022. urtean zehar, betiere interbentzio aldia hasi baino lehen.

Deus ez. Interesatuei minutu gutxi batzuk besterik ez dizkiegu eskatzen hautatzeko galdetegi elektronikoa bete dezaten, eta zeu edo zure familiartekoren bat balizko hautagai bat baldin bada, telefonoz edo posta elektronikoz azalduko dizkizugu azaldu beharrekoak.

Segur aski askotan entzungo zenuen Alzheimer gaixotasunaren diagnostikoa, %eko ziurtasun mailarekin, soilik autopsian garuna zuzenean azterturik egin daitekeela. Eta hori egia da, erraz azaltzen da:

Garunean gertatzen diren aldaketa patologiko batzuek ezaugarritzen dute gaixotasuna. Hauexek dira aldaketa horiek, grosso modo: garunaren atrofia, neuronen galera eta ezohiko proteinen metaketak neuronen barruan eta kanpoan.

 Beta-amiloide proteina (Aβ) du izena neuronetatik kanpora metatzen den proteinak, eta esfera edo “plaka” formako egituretan metatzen da, zehartze plakak esaten zaie egitura horiei.

Tau proteina du izena neuronen baitan metatzen den proteinak, zelulen barruan nahaspilatutako hodi egitura batzuk eratzen ditu, eta egitura horiei hari neurofibrilar esaten zaie.

Oso-oso txikia da aldaketa horien tamaina, mikroskopioa erabilita baizik ezin dira ikusi. Horrexegatik, hain zuzen, autopsia egin ondoren ikus daitezke garunaren analisian edo, asko jota, garuneko biopsia bat eginda. Ez dago aldaketa horiek bistaratzeko aukera ematen duen beste proba medikorik. Garuneko biopsia tumoreen edo hantura eragiten duten gaixotasunen diagnostikoan planteatu daiteke tratamendu bat edo beste bideratzeko erabakia hartu behar denean, baina kontuan harturik duen arriskua, EZ da justifikatzen Alzheimerraren gaixotasuna diagnostikatzeko.

Garunaren irudia ikusteko proba medikoei esker zeharkako aldaketak ikus daitezke, hain espezifikoak ez direnak, hala nola atrofia eta bolumena galtzea garuneko eremu jakin batzuetan. Halaber, gaixotasunak jarduera metabolikoan eragiten dituen aldaketak hauteman daitezke.

Oso argia da erantzuna: fidagarria da gaixotasunaren diagnostiko klinikoa. Pertsona batek gaixotasunaren berezko sintomak dituenean, medikuek “jakin” dezakete alzheimerraren berezko aldaketak haren garunean daudela zuzenean “ikusi” behar izan gabe. %90 ingurukoa da Alzheimer gaixotasunaren diagnostiko klinikoaren fidagarritasun maila. 

Medikuak baliabide egokiekin ikertzen dituen hiru datutan oinarritzen da diagnostikoa:

1. Gaixotasunaren berezko sintomen eta ohiko zeinuen presentzia, memoria proben eta beste funtzio kognitibo batzuen proben bidez baieztatzen direnak.
2. Garun irudien proben bidez garunean izandako aldaketen presentzia (garuneko atrofia TAC edo Erresonantzia Magnetikoan, garuneko odol fluxua gutxitzea SPECT batean, edo garun azalaren metabolismoa murriztea PETean).
3. Beste balizko kausen absentzia. Historia klinikoak, esplorazio neurologikoak, garun irudien probek eta odol analisiek aukera ematen dute beste kausa posible batzuk susmatzeko eta baztertzeko, hala nola prozesu baskularrak (garuneko infartuak) eta garuneko tumoreak, hidrozefalia, gibeleko eta giltzurruneko gaixotasunak, gaixotasun endokrinologikoak (hipotiroidismoa, bitaminen eta azido folikoaren defizita eta beste batzuk), baita beste gaixotasun neurodegeneratiboak (parkinson), Lewy gorputzengatiko gaixotasunak, eta endekapen frontotenporalak ere.

Hiru puntu horien inguruan jasotako informazioak Alzheimer gaixotasun baten diagnostikoa iradokitzen duenean, diagnostiko horren fidagarritasun maila egiazki da %85-%90 ingurukoa.                                                                                                                                                                                                                                                                                 
Oso garrantzitsua da azpimarratzea ez dela beharrezkoa aipatutako proba guztiak egitea. Eskuarki, gehienetan, nahikoak dira historia klinikoa, esplorazioa, TAC bat eta analitika bat diagnostikoa oinarri sendoarekin ezartzeko. Zalantzak sor ditzaketen kasuetan eskatu daiteke garuneko erresonantzia bat, SPECT bat edo PET bat egitea.

Kasuen %10-15ean gerta daitekeen “huts” hori gertatzen da beste gaixotasun neurodegeneratibo batzuek alzheimerraren sintoma oso antzekoak eman ditzaketelako. Huts egiteko beldurrik gabe esan daiteke historia kliniko eta esplorazio egokia, garuneko TAC bat eta analitika oso bat eginda baztertu egiten direla zuzeneko tratamendua izan dezaketen dementzia kausa guztiak (adibidez, tiroide disfuntzioa edo B12 bitaminaren eskasia).

Berriz ere, oso egokia da galdera.

Lehen ere azaldu dugun bezala, autopsian baizik ez daiteke % 100aren ziurtasun mailarekin diagnostikatu (Alzheimer gaixotasuna “zalantzairik gabe"). Horrexegatik gomendatzen da diagnostiko klinikoan probable kalifikazioa ematea. Mediku batek diagnostiko hori (Alzheimer gaixotasun "probablea") egiten duenean, " ziur" dago pazienteak gaixotasun hori duela. Esan bezala, kasuen %90ean asmatuko du bete-betean.

Kasu batzuetan, Alzheimer gaixotasun “posiblearen” diagnostikoak egiten dira medikuak pazienteak gaixotasun hori duela uste duenean baina datuak guztiz erabakigarriak ez direnean. Horixe gertatzen da, esate baterako,koadro klinikoa hastapenetan denean edo oso arina denean, gauza ezohiko batzuk gertatzen direnean (adibidez, badira paziente batzuk memoria narriadura txikia dutenak baina defizit handiak beste eremu kognitibo batzuetan, eta badira memoria arazo agerikoak dituztenak baina denboraren joanean argi eta garbi larritu ez direnak). Era berean, “posible” mailako diagnostikoa egin behar da sintoma horiek eragin ditzaketen beste gaixotasun atxiki batzuk daudenean (askotan, koadro klinikoak alzheimer gaixotasuna islatzen badu ere, TAC edo erresonantzia magnetikoak garuneko infartuak salatzen ditu, txikiak batzuetan, eta horiek narriadura kognitiboa azkartu dezakete).

Edo, bestela esanda, noizbait izango al da diagnostikoaren fidagarritasuna handitzeko aukera? Autopsia egin aurretik ba al dago jakiterik garunean amiloide proteinaren eta tau proteinaren metaketarik ba ote dagoen?

Kontuan harturik Medikuntzan ziur aski proba diagnostiko bakar batek ere ez duela %100ean asmatzen, alzheimer diagnostikoaren fidagarritasun maila handia da gaur egun edozein ospitaletan eskuragarri dauden baliabideekin eta gaixotasuna inolako zalantzarik gabe ezarri denean.

Gaur egun ikerketak diagnostikoa gaixotasunaren hasierako faseetan egiteko aukera aztertzen du, oraindik bizitza autonomo normala egiten ari den pertsona baten aurreneko memoria huts bereizgarriak hasten direnean (diagnostiko goiztiarra).

Garuneko erresonantzia magnetikoak eta garuneko PETak glukosarekin oso informazio baliotsua eskain dezakete diagnostiko goiztiarrari begira. Horixe aztertu da memoria astiro galdu dutelako kexu diren adinekoen kasuan, eta kontsultan arretaz aztertzen direnean eta proba kognitiboak egiten zaizkienean memoria argi eta garbi aldatuta daukatenean beren adinerako eta hezkuntza mailarako. Pertsona horien kasuan, erresonantzia magnetikoak eta/edo garuneko PETak aukera ematen dute haietatik askok eta askok dementzia garatuko dutela “aurreikusteko”, hots, Alzheimer gaixotasuna garatuko duela aurreikusteko. Hori horrela da erresonantzia magnetikoak atrofia erakusten duenean eta/edo PETak metabolismo murriztua islatzen duenean garuneko eremu jakin batzuetan. Ez dago guztiz finkatuta kasu bakoitzari teknika horiek aplikatzeko eta eguneroko jardunean erabiltzeko bidea, ikerketaren testuingurutik kanpo, alzheimer goiztiarra diagnostikatzeko.
Era berean, alzheimer gaixotasunean esku hartzen duten proteinetan (β-amiloide proteina eta tau proteina) gertatzen diren aldaketa espezifikoak ikertzeko teknikak garatu dira. Proteina horiek ziztada lunbar batean lortzen den likido zefalorrakideoan kuantifikatu daitezke.

Likido zefalorrakideoa jariakin urtsua da, zuzenean ukitzen ditu garuna eta bizkar muina, eta haren edukiak ezin hobe islatzen ditu garuneko ehunaren egoeraren alderdi batzuk. Horrexegatik, garunean gaixotasun egoeran gertatzen ari diren aldaketak zeharka esploratzeko aukera ematen duen “leihoa” da likido hori. Frogatuta dago autopsian Alzheimer gaixotasuna ezarrita eta egiaztatuta duten pertsonengan β-amiloide proteina murriztuta dagoela eta tau proteinaren proportzioa handia dela likido zefalorrakideo horretan. Ustez murriztu egiten da amiloide proteina garunean metatzen delako (eta ez delako likidora igarotzen) eta tau proteinaren proportzioa handitu egiten da neuronak hiltzean proteina zeluletatik atera eta likidora igarotzen delako. Orain ahaleginak egiten dira jakiteko β-amiloide eta tau proteinak likido zefalorrakideoan zehaztuz handitu ote daitekeen diagnostikoaren fidagarritasuna sintoma arinak dituzten pertsonengan. Oso datu itxaropentsuak eskaintzen ari da ildo horretan egiten ari den ikerlana.
 

Asko dira, ugari dira, sintoma kognitiboak, hala nola memoria galtzea eta dementzia, sor ditzaketen garuneko gaixotasunak edo gorputzeko beste organo batzuetako gaixotasunak. Horiek bereizteko, bi talde handitan sailkatzen dituzte medikuek:

1. Dementzia degeneratibo primarioak, gaixotasun neurodegeneratiboek eragindakoak.
2. Garuneko beste gaixotasun batzuek edo gorputzeko beste gaixotasunek eragindako dementziak (era berean dementzia sekundario deituak).

Alzheimerra ez bezalako gaixotasun neurodegeneratibo batzuek antzeko sintomak eragin ditzakete, memoria galtzea, narriadura kognitiboa eta jokabide aldaketak edo sintoma psikologikoak. Lewy gorputzek eragindako gaixotasuna eta endekapen frontotenporalak dira alzheimerrarekin nahasi ohi diren gaixotasunak. Lewy gorputzek eragindako gaixotasunak sarritan dakartza berekin batera parkinsona eragiten duten sintoma motorrak (moteltasuna, zurruntasuna, ibiltzeko zailtasuna, erorikoak), baina ez da hori beti horrela izaten, eta orduan erraz nahas daiteke alzheimerrarekin. Nolanahi ere, Lewy gorputzek eragindako gaixotasunaren sintoma kognitiboak alzheimerra tratatzeko erabiltzen diren botika berberekin tratatu daitezke, eta beraz, diagnostiko mailako nahasmenduak ez du inolako ondoriorik tratamenduan. Endekapen frontotenporalak arruntagoak dira adin hein batean gazteetan (60-65 urte bete baino lehen), eta sintomak eragiten dituzten memoria ez beste eremu kognitiboetan (batez ere mintzairan eta mugimendu konplexuen kontrolean). Gaixotasun horiek askotan azaleratzen dira esparru kognitiboan baino jokabidearen esparruan (desinhibizio, oldarkortasun, gehiegizko lotsagabekeria, hiperaktibitate, barregarrikeria edo gehiegizko apatia eta uzkurtasun koadroak). TAC edo erresonantzia bezalako garun irudien probak oso lagungarriak izan daitezke gaixotasun horiek identifikatzeko, eragiten duten atrofia eta alzheimerrean ikusten dena oso bestelakoak baitira.

Dementzia sekundario ohikoenen artean daude gaixotasun baskularrek (garuneko infartuak), garuneko tumoreek, nerbio sistemako infekzioek (sifilis, HIES, entzefalitisaren ondorioak), hanturazko gaixotasunek (esklerosi anizkoitza, sarkoidosia, baskulitia) eta likido zefalorrakideoaren zirkulazioa aldatzen duten gaixotasunek (helduaren hidrozefalia) eragiten dituztenak. Gainera, garunari ez beste organoei eragiten dieten gaixotasun askok sorraraz dezakete dementzia. Horixe gertatzen da gaixotasun endokrino (hipotiroidismoa), nutrizio gaixotasun (B12 bitaminaren edo azido folikoaren defizita), gibeleko gaixotasun (gibel gutxiegitasunak dementzia eragin dezake) giltzurrunetako gaixotasun (giltzurrun gutxiegitasuna), minbizi mota desberdinen (“urruneko” ondorioengatik) eta beste gaixotasun askoren kasuan. Baina argi eta garbi esan behar da ohiko baliabide diagnostikoekin erraz hautematen direla gaixotasun horiek, eta batzuek tratamendu espezifikoa dutela. Gaur egun oso zaila da tratatu daitekeen dementzia bat Alzheimer gaixotasunarekin nahastea. 

Memoria galtzea da sintoma nagusia alzheimer gaixotasunean. Hala eta guztiz ere, ondorioak izango ditu beste funtzio kognitibo batzuetan, esate baterako, hizkeran, orientazioan, pertzepzioan, mugimenduen programazioan, kalkulu eta aritmetikan, arretan eta kontzentrazioan.

Garuna ez da bakarrik jarduera kognitiboaren euskarri. Aldi berean da gure portaeraren, jokabidearen, gogo aldartearen, nortasunaren, motibazioaren eta gure bizitza psikologikoko beste esparru askoren substratu neurobiologikoa.

Horrexegatik, Alzheimer gaixotasunean jokabide eta psikologia arloko adierazpide batzuk azaleratu daitezke. Sintoma horiek, tartean nortasun aldaketak, suminkortasuna, gogorik eza, ideia zoroak, apatia, haluzinazioak, asaldura edo lo nahasmenduak, gaixotasunak aurrera egin ahala azaldu daitezke. Horrek ez du esan nahi paziente guztiek sintoma horiek guztiak izango dituztenik. 

Gainera, gaitasun kognitiboetan eragiten duten heinean arazoak sortzen dira eguneroko jarduerak burura eramatean, nola lanean hala gizarte eta familia bizitzan. Desgaitasun funtzionalaren sintomak hasiera batean jarduera intelektual zorrotzenetan edo konplexuenetan gertatuko dira (esate baterako, lanean), eta prozesuak aurrera egin ahala beste muga batzuk azaldu daitezke eguneroko beste jarduera batzuk bideratzean, esate baterako kontuak edo dirua gobernatzean, garraio publikoa erabiltzean, etxetresna elektrikoak erabiltzean edo erosketak egitean. Soilik fase larri edo aurreratuenetan azaleratuko dira arazoak eguneroko bizitzako oinarrizko jardueretan (norbanakoarentzat bizirauteko ezinbestekoak direnak edo bizirautea bermatzen dutenak, esate baterako, jatea, ibiltzea edo janztea).

SINTOMEN BILAKAERA.

Oso prozesu motela eta bihurria da, eta horregatik hain zuzen ere, oso erabilgarria eta didaktikoa da adierazpide klinikoak hiru faseetan deskribatzea: arina, ertaina eta larria edo aurreratua.

Gaixotasunaren bilakaeraren banaketa gutxi gorabehera artifiziala da. Guztiz lausoak dira fase baten eta bestearen arteko mugak.

Oso garrantzitsua da azpimarratzea alzheimerra duten pertsona guztiak ez direla nahitaez gaixotasunaren fase larrira edo ertainera iritsiko. Adineko pertsonen gaixotasuna da, eta askotan iristen da bizitzaren amaiera beste patologia batzuek eraginda, alzheimerraren fase ertain edo larri horiek beren bidea egin aurretik.

Fase arina

Jada ezarritako gaixotasunaren hasierako egoeran azalduko dira aurreneko aldaketa kognitiboak, funtsean memoria galtzearekin lotuta. Azken gertaerak edo datuak ez gogoratzen has daiteke kaltetua. Errepikatzen diren galderak eta ekintzak azaltzen dira, behin eta berriz ordua galdetzen duenak nola, edo, bezperan egindakoa ahaztuta, egunero xerra kopuru berdina erosten duenak bezala. Ez dira gogoratzen data seinalatuak, ahaztu egiten dira sarritan ikusten ez diren pertsona ezagunen izenak, edo ezinezkoa gertatzen da etxean norberaren objektuak aurkitzea non gorde ziren gogoratzen ez delako.

Halaber, aurreneko hutsak agertu daitezke denboraren orientazioan (ez da zein egunetan gauden jakiten) eta orientazio espazialean (okerreko bideak hartzen dituzte, edo lehen inolako zailtasunik gabe iristen ziren leku batzuetara iristeko galderak egiten dituzte). Hizkeraren esparruan, gaixotasunaren une edo fase arin horretan, hitz egokiak aurkitzeko zailtasuna da berariazko sintoma. Hitz arruntenak ere mihi puntan gelditzen dira, eta luzamendutan ibili behar da batek esan nahi duena azaltzeko. Sarritan ahoratzen dira denetarako balio duten hitzak, esate baterako, “zera hori…”, “traste hori…”, etab.
Jada huts batzuk gertatzen has daitezke ekintza motorren koordinazioan eta programazioan, objektuak manipulatzean eta erabiltzean. Edo konplexuagoak diren beste jarduera batzuetan, hala nola idaztean eta etxetresna elektrikoak erabiltzean. Gidarien artean, azaltzen zailak diren istripu txikiak gertatu daitezke behin eta berriz (esate baterako, “mailatuak” aparkatzean).

Aldatu daiteke eragiketa aritmetikoak buruz egiteko gaitasuna, zaildu egiten da diruaren erabilera. Era berean aldatu egiten dira funtzio betearazle deituak, planifikatzeko aukera ematen dutenak, ustekabekoak gainditzeko eta pentsamendu abstraktua izateko gaitasuna ematen dutenak, eta arrazoibidea. Arreta erraz galtzea azaltzen da, eta oso litekeena da iturriren bat irekita uztea edo sukaldeko sua piztuta gelditzea.

Jokabideen adierazpideen eta adierazpide psikologikoen ikuspegitik, izaeraren eta nortasunaren aldaketak izan daitezke sintomarik bereizgarrienak fase honetan. Beti oso baketsuak izan diren pertsonak modu deigarrian sumintzen hasten dira, eta ezer gutxigatik haserretzen dira. Eta alderantziz, beti oso odolberoak izan diren eta asko exijitu duten horiek otzan eta guztiarekin beti ados agertzen hasten dira. Era berean gogorik eta kemenik eza azaldu daiteke, afektibotasun gabezia edo erantzun emozionalik eza. Motibazioa edo ekimena galtzeak askotan ekartzen du berekin batera alzheimer arina duen pazienteak sarritan egiten zituen jarduerak (arrantza egitea, karta partida jokatzea, irakurtzea) bazter uztea. Deigarria izan daiteke pertsona horrek elkarrizketetan lehen bezala parte ez hartzea edo gertukoen kontuen aurrean interesik ez izatea. Beste batzuetan sindrome depresiboa azaltzen da.

Esparru funtzionalean, lehen fase hauetan, laneko errendimenduaren apaltzearekin edo etxeko lanak egitearekin lotuta azalduko dira aldaketa deigarrienak.

Fase ertaina

Gaixotasunaren fase ertainean askoz ere agerikoagoak dira aldaketa kognitiboak, desgaitasun handiagoa eragiten dutenak. Oso normala da kaltetua ez jabetzea bere memoria hutsez, oso agerikoak diren arren (guztiz ahazten du egun horretan edo bezperan egindakoa edo entzundakoa). Gaixoak iraganeko datuak ongi gogoratzen jarraitu dezake, eta oso deigarria da oroitzapen horiek etengabe azaleratzea edozein elkarrizketaren harira. Hizkeran askoz ere agerikoagoa da hitz egokiak aurkitzeko zailtasuna, eta jada beste huts batzuk azaltzen dira, esate baterako hitz batzuk beste hitzekin nahastea, edo hitz baten barruan silabak lekuz aldatzea, edo hutsak esaldi luzeen edo elkarrizketa gutxi gorabehera konplexuen ulermenean.

Orientaziorik eza hain egiten da nabarmen ezen pazientea galdu egiten baita ezagutzen dituen lekuetan, baita bere etxean bertan ere. Jada ez daki zein egun, hilabete edo urtetan bizi den, galdua du denboraren igarotzearen nozioa.

Mugimenduen programazioan gertatzen diren hutsak deigarriak izan daitezke eginkizun sinpleetan, mahaiko tresnak edo norbera garbitzeko tresnak erabiltzean edo janztean.

Galdu egiten da  arazoak gainditzeko gaitasuna, eta zail egiten da arrazoitzea. Nahasita egon daiteke pazientearen pentsamendu abstraktua, eta galdu egiten du kontzeptuak sortzeko eta txantxak edo zentzu bikoitzak ulertzeko. 

Halaber, halako hutsak azalduko dira objektuak, lekuak edo pertsonak ezagutzean. Kasu batzuetan ez du bere burua ezagutuko, eta ispiluan islatzen den irudiarekin hasiko da hizketan. Hain zuzen ere fase honetan azaleratzen dira gaixotasunaren berezko sintoma gisa jokabidearen esparruko nahasmenduak eta nahasmendu psikologiko larrienak.

Lapurreta, jazarpen, jeloskortasun eta beste ideia zoro batzuk azaldu daitezke. Gaixoak benetakotzat dituen ideia horiek sarritan izaten dute jatorria nahasmendu kognitibo batean. Gaixoak ez badu gogoratzen non gordetzen dituen gauzak, norbaitek lapurtzen dizkiolako ideia zoroa gorpuztu daiteke haren gogoan. Ez da harritzekoa azioa leporatzen zaion pertsona hori zaintzailea bera izatea, horrek dakarren gainkargarekin eta sufrimendu iturriarekin. Pertzepzio nahasmenduek ezagutze faltsuak deituak eragin ditzakete (“Zu ez zara nire alaba”, “iruzurgilea zara, nire emaztearen antz handia duzu, baina ez zara hura”). Bere ingurunea ezagutzen ez duelarik, pazienteak behin eta berriz eska dezake etxera eramateko, dagoeneko ez baitu bere etxea ezagutzen. Ez da ohikoa, baina osasuntsu dagoen ezkontidearen aurreko gehiegizko jeloskortasunaren eta haren desleialtasunari buruzko uste patologikoen ideia zoroak nagusitu daitezke. Haluzinazioak, horien artean entzunezkoak ez baizik eta ikusizkoak nagusitzen direlarik, hein batean estugarriak izan daitezke (gaixoak ama ikusten du eta berekin mintzatzen da) edo oso estresagarriak, eta haserre bizia edo oldarkortasuna eragin dezakete (mehatxu egiten duten pertsonak edo animaliak ikusten ditu). Asaldura jokabide ezegokia da, azaldu ezina gaixoaren egoeretan, baina eskuarki haren ezerosotasuna uzten du agerian. Askotarikoa da barne asaldu horren adierazpidea, intentsitate maila askotako asalduak daude, hitzezko jokabide ez oldarkorrak (garrasi egitea, kexu agertzea, etetea, esaldiak edo soinuak errepikatzea), jokabide fisikoak (egonezina, manerismoak, gauzak ezkutatzea, modu ezegokian janztea) eta jokabide oldarkorrak (irain egitea, madarikatzea, heltzea, bultzatzea, jotzea). Fase honetan garrantzitsuak izan daitezke esna-lo erritmoaren nahasmenduak eta insomnioa.

Fase ertain honetan galdutako autonomiaren esparruan galdu egin da eguneroko bizitzako jarduera instrumentalak burura eramateko gaitasuna, eta janzteko lehenengo arazoak azaleratzen dira. Hasi arropa egokia aukeratzeko zailtasunekin eta buka laguntzarik gabe janzteko ezintasunarekin. Zailtasunak daude janzteko ekintza motorrak egiteko eta sekuentziatzeko, eta gainera arazoak daude arropak edo norberaren gorputz irudia ezagutzeko. Fase honetako azken etapetan jada inkontinentzia dute gaixo batzuek.

Fase larria edo aurreratua

Gaixotasunaren azken fasean, fase larrian, jarduera kognitiboaren izpi txiki batzuk baizik ez dira kontserbatzen. Global bihurtzen da afasia. Apraxia larriaren ondorioz gaixoak ez ditu ezertarako erabiltzen eskuak, eskuetan indarra baduen arren. Galdu egiten da ibiltzeko gaitasuna. Galdu egiten da esfinterren kontrolari eusteko gaitasuna. Jateko gogoa galtzen da, eta uko egiten zaio jateari. Gaixotasunaren fase larri honetan oraindik jokabide mailako nahasmendu batzuk gerta daitezke, hala nola asaldura, hitzezko oldarkortasun edo oldarkortasun fisikoa, insomnioa edo, azaldu bezala, elikagaiak edo zaintzak jasotzeari uko egitea.

Alzheimer gaixotasunak BADU tratamendua.

Edozein gaixotasunetan hiru alderditan ulertu behar da tratamendua: gaixotasunaren kausaren tratamendua; gaixotasuna sortzen duten  mekanismoen tratamendua; eta gaixotasunaren sintomen tratamendua.

Ezezaguna da Alzheimer gaixotasunaren kausa, eta beraz, ezin da haren aurka egin. Gero eta hobe ezagutzen dira prozesuaren mekanismoak, eta haiek zuzentzen saiatzen diren tratamendu estrategiak diseinatzen ari dira. Orain arte negatiboak izan dira tratamendu horiekin lortutako emaitzak.

Sintomei dagokienez, sintoma kognitibo eta jokabide mailako sintomei dagokienez, jakina da haietako asko garuneko sistema kimikoetan gertaturiko aldaketen ondorio direla, eta badira aldaketa kimiko horiek aldatzeko eta, ondorioz, gaixotasunaren adierazpide klinikoak arintzeko gaitasuna erakutsi duten botikak.

Alzheimerrak EZ du bere kausarentzako tratamendurik. EZ du mekanismoetan eragiten duen tratamendurik, eta beraz, ezin du “gelditu” edo “atzerarazi”, baina BADU sintomak arintzeko tratamendua.
 

Garunean hainbat sistema neurokimiko daude, neuronek beren artean komunikatzeko erabiltzen duten substantzia motari (neurotransmisorea) esker bereizten dira. Sistema neurokimiko horietatik batzuk ezagunak dira. DOPAMINA erabiltzen duten sistemek zerikusi handia dute mugimenduen kontrolarekin, eta esate baterako Parkinson gaixotasunarekin aldatzen dira. ADRENALINA erabiltzen duten nerbio bideek zuzenean esku hartzen dute funtzio begetatiboen, loaren eta gogo aldartearen erregulazioan. Esku hartzen duen SEROTONINA ere estu lotuta dago gogo aldartearekin, eta depresio egoeretan nahasten da.

Alzheimer gaixotasunean bi dira bereziki eragindako sistemak: ACETIL-COLINA erabiltzen duena eta nerbio transmisioarekin lotutakoak, GLUTAMATO-ASPARTATO sistemarekin.
Beren zuntzak memoriaren eremuetara eta garun azal osora eramaten duten neurona multzo batek osatua da ACETIL-COLINAren sistema. ACETIL-COLINAk zuzenean esku hartzen du memoriaren prozesuetan eta arreta jartzeko eta kontzentratzeko gaitasunaren mantentze prozesuetan. Alzheimerrean suntsitu egiten dira ACETIL-COLINA sortzen duten neuronak, eta igorle kimiko horren mailak oso murriztuta egoten dira garunean. 

GLUTAMATO-ASPARTATOaren sistemak zuzenean esku hartzen du memoriak osatzen diren zelula mekanismoetan. Alzheimerrean aldaketa konplexua gertatzen da igorpen sistema horretan, nerbio bulkadak ez dira behar bezala transmititzen, eta bestalde, bulkada horiek jaso behar dituzten neuronak une oro daude estimulatuta, eta azkenik gehiegizko kitzikapenaren ondorioz hiltzen dira.

Bi botika mota daude, ACETIL-COLINAren aldaketak hobetzeko xedea dutenak eta GLUTAMATOaren sistemak hobetzekoak.
Hauexek dira ACETIL-COLINA hobetzen duten botikak:

• Donepezilo (izen komertziala ARICEPT®)
• Rivastigmina (izen komertziala EXELON® edo PROMETAX®)
• Galantamina (izen komertziala REMINYL®)

Eta hauxe da GUTAMATOaren bidezko igorpena hobetzen duen botika:

• emantina (izen komertziala EBIXA® edo AXURA®)
•  

CITA GO-ON azterlanari emandako gure atala kontsultatu dezakezu, eta parte hartzaileari informatzeko orri osoa bete.