Preguntas
frecuentes

Es un proceso en el que paulatinamente se produce una muerte de las neuronas de la corteza del cerebro y una destrucción de las conexiones que unas neuronas tienen con otras. Este fenómeno de pérdida progresiva de células nerviosas y conexiones se conoce como degeneración neuronal (neurodegeneración). 

Por eso se dice que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa. Hay muchas otras enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, la enfermedad de Parkinson que produce temblor y lentitud de movimientos o la esclerosis lateral amiotrófica que produce pérdida de fuerza en los músculos.

Las causas que desencadenan la neurodegeneración son todavía desconocidas. Se han barajado y estudiado muchas posibilidades. Se ha hablado de que podía tratarse de una enfermedad infecciosa transmitida por virus (el virus del herpes, por ejemplo) o de una enfermedad tóxica (por exposición excesiva al aluminio). Ninguna de estas hipótesis se ha demostrado y la causa del Alzhéimer sigue siendo desconocida. Sólo en casos muy poco frecuentes y excepcionales la causa está en una alteración genética.

La enfermedad de Alzheimer aparece de manera muy similar en todo el mundo y en todas las razas y niveles sociales.  Afecta habitualmente a personas mayores de 60-65 años, si bien pueden darse casos en personas más jóvenes entre los 50 y 60 años y, muy rara vez, en personas menores de 45 años.

La enfermedad de Alzheimer no es un envejecimiento acelerado. El envejecimiento es un proceso biológico normal y el alzhéimer es una enfermedad, un proceso patológico anormal.

Como en cualquier enfermedad neurodegenerativa la pérdida de neuronas y conexiones en la enfermedad de Alzheimer se produce de manera lenta, gradual y progresiva a lo largo de años.

Tal y como ocurre con otras enfermedades como el cáncer o la diabetes, esta pregunta no tiene respuesta y por tanto no tiene mucho sentido hacérsela. Si que nos parece muy importante comentarte que no debes culparte por nada. El alzhéimer no se produce por haber estudiado más o menos, por haber fumado más o menos, haberse preocupado más o menos por las cosas, haber tomado pastillas ni por haberse cuidado uno más o menos. Es cierto que algunos de estos factores pueden jugar un papel para que la enfermedad se manifieste más o de manera más precoz o temprana, pero en absoluto son causas del proceso. Si la enfermedad iba a aparecer, lo hubiera hecho independientemente de las circunstancias.

Seguramente habrás oído muchas veces que el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer con una certeza del 100% sólo puede hacerse tras un examen directo del cerebro en la autopsia. Esto es cierto y la explicación es sencilla:

La enfermedad se define por la presencia en el cerebro de una serie de cambios patológicos que, grosso modo, consisten en: atrofia cerebral, pérdida de neuronas y depósitos de proteínas anormales fuera y dentro de las neuronas.

La proteína que se deposita fuera de las neuronas se llama proteína beta-amiloide (Aβ) y se acumula en estructuras con forma de esferas o “placas” a las que se denomina placas seniles.

La proteína que se acumula dentro de las neuronas se denomina proteína tau y forma unas estructuras de túbulos enmarañados dentro de las células que reciben el nombre de ovillos neurofibrilares.

El tamaño de tales alteraciones es tan pequeño que sólo pueden verse bajo el microscopio. Por eso sólo podrían verse en el análisis del cerebro tras la autopsia o, como mucho, si se hiciera una biopsia del cerebro. No hay ninguna otra prueba médica que permita visualizarlas. La biopsia cerebral puede plantearse en el diagnóstico de tumores o enfermedades inflamatorias si se ha de decidir instaurar un tratamiento u otro, pero NO estaría justificado correr el riesgo que conllevan para diagnosticar una enfermedad de Alzheimer.

Las pruebas médicas de imagen cerebral sí que permiten ver cambios indirectos y menos específicos como la atrofia o pérdida de volumen en determinadas zonas del cerebro. También pueden detectar los cambios de actividad metabólica que la enfermedad produce.

La respuesta es bien clara: el diagnóstico clínico de la enfermedad es fiable. Cuando una persona tiene los síntomas característicos de la enfermedad, los médicos pueden “saber” que los cambios propios del alzhéimer están en su cerebro sin necesidad de “verlos” directamente. El grado de fiabilidad del diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer es próximo al 90%.

El diagnóstico clínico se basa en tres datos que el médico investiga con los medios adecuados:

1. La presencia de los síntomas y los signos típicos de la enfermedad y su confirmación con pruebas de memoria y otras funciones cognitivas.
2. La presencia de cambios en el cerebro por pruebas de imagen cerebral (atrofia cerebral en la TAC o la Resonancia Magnética, disminución del flujo sanguíneo cerebral en una SPECT, o reducción del metabolismo de la corteza cerebral en la PET)
3. La ausencia de otras posibles causas. La historia clínica, la exploración neurológica, las pruebas de imagen cerebral y los análisis de sangre permiten sospechar y descartar otras posibles causas que van desde los procesos vasculares (infartos cerebrales) o los tumores cerebrales, hasta la hidrocefalia, enfermedades del hígado o el riñón, enfermedades endocrinológicas como el hipotiroidismo, déficit de vitaminas o ácido fólico o incluso otras enfermedades neurodegenerativas como el párkinson, la enfermedad con cuerpos de Lewy o las degeneraciones frontotemporales.

Cuando la información recogida sobre estos tres puntos orienta hacia el diagnóstico de una enfermedad de Alzheimer la fiabilidad de tal diagnóstico alcanza efectivamente el 85%-90%.

Es muy importante recalcar que no es necesario hacer todas las pruebas que se mencionan. Habitualmente, en la mayoría de los casos la historia clínica, la exploración, una TAC y una analítica completa son suficientes para establecer el diagnóstico con una base sólida. En los casos que pueden generar dudas es cuando se puede solicitar la realización de una resonancia, una SPECT o una PET cerebral.

El “error” que puede darse en un 10-15% de casos se produce porque otras enfermedades neurodegenerativas pueden dar síntomas muy similares a los del alzhéimer. Puede afirmarse que si se realiza una historia clínica y una exploración adecuadas, una TAC cerebral y una analítica completa se descartan todas las causas de demencia que podrían tener un tratamiento directo (una disfunción tiroidea o un déficit de vitamina B12 por ejemplo).

“probable”. ¿Qué quiere decir probable?

De nuevo la pregunta es muy acertada.

Como se ha descrito anteriormente el diagnóstico de certeza al 100% (enfermedad de Alzheimer “definitiva”) sólo podría establecerse en la autopsia. Por eso se recomienda que el diagnóstico clínico se califique de probable. Cuando un médico hace este diagnóstico (enfermedad de Alzheimer “probable”) está diciendo que, con los medios diagnósticos a su alcance, está “convencido” de que su paciente tiene la enfermedad. Como se ha dicho, acertará en un 90% de los casos.

En ocasiones se hacen diagnósticos de enfermedad de Alzheimer “posible” cuando el médico piensa que su paciente tiene la enfermedad, pero los datos no son del todo concluyentes. Esto ocurre, por ejemplo, cuando el cuadro clínico es muy inicial o muy leves, cuando hay algunas cosas atípicas (por ejemplo, hay pacientes que tienen poco trastorno de memoria y mucho déficit en otras áreas cognitivas) o en pacientes con claros trastornos de memoria pero que no han ido empeorando claramente en el tiempo). El diagnóstico en grado de “posible” ha de hacerse también cuando hay otras enfermedades asociadas que podrían estar causando los síntomas (en muchas ocasiones, aunque el cuadro clínico es típico de alzhéimer la TAC o la resonancia muestran infartos cerebrales, a veces pequeños, que fácilmente podrían estar contribuyendo al deterioro cognitivo).
 

O, dicho en otras palabras, ¿se podrá algún día aumentar la fiabilidad del diagnóstico? ¿Se puede conocer que en el cerebro hay depósitos de proteína amiloide y proteína tau sin esperar a la autopsia?

Partiendo de la base de que probablemente ninguna prueba diagnóstica en Medicina tiene un grado de acierto del 100%, la fiabilidad del diagnóstico de alzhéimer es más que satisfactoria con los medios disponibles actualmente en cualquier hospital cuando la enfermedad está claramente establecida.

La investigación se centra ahora en la posibilidad de hacer el diagnóstico en las fases más iniciales de la enfermedad, cuando comienzan los primeros fallos de memoria característicos en una persona que por lo demás está todavía haciendo una vida autónoma normal (diagnóstico temprano).

La resonancia magnética cerebral y la PET cerebral con glucosa pueden aportar información muy valiosa para el diagnóstico temprano. Esto se ha estudiado en personas mayores que se quejan de que han ido perdiendo memoria lentamente y que cuando se les examina detenidamente en la consulta y se les hacen pruebas cognitivas tienen una memoria claramente alterada para su edad y su nivel educativo. En estas personas algunos hallazgos de resonancia magnética y/o de PET cerebral permiten “predecir” que un porcentaje alto desarrollará demencia, es decir que tienen una enfermedad de Alzheimer que progresará. Esto es así si la resonancia muestra atrofia y/o la PET muestra metabolismo reducido en algunas zonas específicas del cerebro. La aplicación de estas técnicas a cada caso individual y su utilidad en la práctica diaria, fuera del contexto de la investigación, para diagnosticar alzhéimer temprano no está firmemente establecida.

Se han desarrollado también técnicas dirigidas a investigar cambios específicos en las proteínas involucradas en el alzhéimer: la proteína β-amiloide y la proteína tau. Estas proteínas se pueden cuantificar en el líquido cefalorraquídeo que se obtiene en una punción lumbar.

El líquido cefalorraquídeo es un fluido acuoso que está en contacto directo con el cerebro y la médula espinal y su contenido refleja muy bien algunos aspectos del estado del tejido del cerebro. Por eso este líquido es una “ventana” que permite explorar indirectamente los cambios que están ocurriendo en el cerebro en situación de enfermedad. Ya está demostrado que en las personas con enfermedad de Alzheimer establecida y demostrada en la autopsia el β-amiloide está disminuido y la tau está elevada en ese líquido cefalorraquídeo. Se piensa que el amiloide disminuye porque se deposita en el cerebro (y no pasa al líquido) y la tau se eleva porque al morir las neuronas la proteína sale de las células y pasa al líquido. Ahora se intenta investigar si la determinación de β-amiloide y tau en el líquido cefalorraquídeo puede aumentar la fiabilidad del diagnóstico en las personas que tienen síntomas leves. La investigación en esta línea está aportando datos muy prometedores.

Son muchas, muchísimas, las enfermedades cerebrales o de otros órganos del cuerpo que pueden producir síntomas cognitivos como la pérdida de memoria y demencia. Para conocerlas los médicos las clasifican en dos grandes grupos:

1. Las demencias degenerativas primarias, que son debidas a enfermedades neurodegenerativas.
2. Las demencias producidas por otras enfermedades cerebrales o del resto del organismo (que se llaman también demencias secundarias).

Algunas enfermedades neurodegenerativas distintas del alzhéimer pueden producir síntomas muy similares de pérdida de memoria, deterioro cognitivo y cambios de conducta o síntomas psicológicos. Las que con mayor frecuencia se confunden con el alzhéimer son la enfermedad con cuerpos de Lewy y las degeneraciones frontotemporales. La enfermedad con cuerpos de Lewy a menudo se acompaña de síntomas motores como los que produce el párkinson (lentitud, rigidez, dificultad para caminar, caídas) pero esto no siempre es así y entonces puede fácilmente confundirse con alzhéimer. En cualquier caso, los síntomas cognitivos de la enfermedad con cuerpos de Lewy pueden tratarse con los mismos fármacos que se utilizan para tratar el alzhéimer de manera que la confusión diagnóstica no entraña consecuencias sobre el tratamiento. Las degeneraciones frontotemporales tienden a ser más frecuentes en edades relativamente jóvenes (antes de los 60-65 años) y producen síntomas en áreas cognitivas distintas de la memoria (sobre todo en el lenguaje o el control de los movimientos complejos). Estas enfermedades con frecuencia se manifiestan más en el ámbito de la conducta que de lo cognitivo (producen cuadros de desinhibición, impulsividad, desparpajo exagerado, hiperactividad, jocosidad, o también apatía y retraimiento exagerados). Las pruebas de imagen cerebral como el TAC o la resonancia pueden ser de gran ayuda para identificar estas enfermedades dado que la atrofia que producen es muy distinta de la que se ve en el alzhéimer.

Entre las demencias secundarias más frecuentes están las causadas por enfermedades vasculares (infartos cerebrales), tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso (como sífilis, SIDA, secuelas de encefalitis), enfermedades inflamatorias (esclerosis múltiple, sarcoidosis, vasculitis) o incluso enfermedades que alteran la circulación del líquido cefalorraquídeo como la hidrocefalia del adulto. Además, muchas enfermedades que afectan a órganos distintos del cerebro pueden producir demencia. Es el caso de algunas enfermedades endocrinas (hipotiroidismo), nutricionales (déficit de vitamina B12 o de ácido fólico), hepáticas (la insuficiencia hepática puede producir demencia), renales (insuficiencia renal), distintos tipos de cáncer (por efectos “a distancia”) y muchas otras. El mensaje importante es que con los medios diagnósticos habituales se detectan fácilmente estas enfermedades, algunas de las cuales tienen un tratamiento específico. Es muy difícil que una demencia tratable se confunda hoy con una enfermedad de Alzheimer.

El síntoma principal en el alzhéimer es la pérdida de memoria. Sin embargo. otras funciones cognitivas como el lenguaje, orientación, percepción, programación de movimientos o cálculo y aritmética, atención y concentración se verán afectadas.

El cerebro no es solo sustento de la actividad cognitiva. También es el sustrato neurobiológico de nuestra conducta, comportamiento, estados de ánimo, personalidad, motivación y muchas otras esferas de nuestra vida psicológica.

Por ello, en la enfermedad de Alzheimer también pueden aparecer manifestaciones de índole conductual y psicológico. Estos síntomas, que incluyen los cambios de personalidad, irritabilidad, ánimo bajo, ideas delirantes, apatía, alucinaciones, agitación o trastornos del sueño pueden aparecer en el curso de la enfermedad. Esto no significa que todos los pacientes tendrán todos los síntomas.

Además, en la medida en que se van afectando las capacidades cognitivas aparecen problemas a la hora de llevar a cabo las actividades diarias tanto en plano laboral profesional como en la vida social y familiar. Los síntomas de discapacidad funcional se producirán al inicio en actividades intelectualmente más exigentes o complejas (el trabajo, por ejemplo) y conforme avance el proceso puede aparecer limitación otras actividades más cotidianas como el manejo de las cuentas, uso del dinero, utilización del transporte público, electrodomésticos o ir de compras. Sólo en las fases más avanzadas aparecerán problemas en las actividades básicas de la vida diaria (aquellas que garantizan o son necesarias para la supervivencia del individuo como comer, andar o vestirse).

EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS.

Se trata de un proceso muy lento e insidioso, y por ello resulta útil y didáctico describir las manifestaciones clínicas en las tres fases distintas: leve, moderada, grave. Es una división más o menos artificial de la evolución de la enfermedad. Los límites entre una fase y otra son totalmente difusos.

Es muy importante recalcar el hecho de que no todas las personas que tienen alzhéimer alcanzarán necesariamente la fase grave, o incluso la fase moderada de la enfermedad. Es una enfermedad de personas mayores y con frecuencia la vida termina, por otras patologías, antes de que se hayan presentado esas fases moderadas o graves del alzhéimer.

Fase leve

En el estadio inicial de la enfermedad ya establecida van a aparecer los primeros cambios cognitivos relacionados fundamentalmente con la pérdida de memoria. La persona puede comenzar a no recordar hechos o datos recientes. Aparecen las preguntas o las acciones repetidas como aquella persona que de manera reiterativa pregunta la hora o aquella que cada día compra la misma cantidad de filetes porque ha olvidado que lo hizo el día anterior. No se recuerdan fechas señaladas, se olvidan los nombres de personas conocidas (pero que no se ven a menudo), o resulta imposible encontrar algunos objetos personales en casa cuando no se recuerda dónde se guardaron.

Pueden presentarse también los primeros fallos en la orientación temporal (no se sabe el día en que se vive) o espacial (se toman direcciones equivocadas o ha de preguntarse cuál es el camino a algunos lugares a los que anteriormente se acudía sin ninguna dificultad). En el ámbito del lenguaje en este momento leve de la enfermedad el síntoma característico es la dificultad para encontrar las palabras. Incluso las palabras más habituales se quedan en la punta de la lengua y hay que dar rodeos para explicar lo que uno quiere decir. Aparecen muchas veces palabras que sirven para todo como “el esto...”, “ese chisme…”, etc.

Pueden iniciarse ya algunos fallos en la coordinación y programación de actos motores, como la manipulación y el uso de objetos. O más complejos como la escritura o el uso de los electrodomésticos. En los conductores pueden presentarse de manera repetida accidentes leves inexplicables (“abolladuras” al aparcar, por ejemplo).

Se puede alterar la capacidad de llevar a cabo operaciones aritméticas mentales, dificultando el manejo del dinero. Las llamadas funciones ejecutivas que permiten planificar, tener capacidad de resolver imprevistos, disponer del pensamiento abstracto y el razonamiento también se alteran. Aparece la distracción fácil y es posible que algún grifo quede abierto o se quede el fuego de la cocina encendido.

Desde el punto de vista de las manifestaciones conductuales y psicológicas los cambios de carácter y personalidad pueden ser los síntomas más característicos en esta fase. Personas que siempre han sido muy pacíficas comienzan a mostrarse llamativamente irascibles y saltan a la mínima que se les lleve la contraria. Y viceversa, algunas personas que siempre han sido de carácter fuerte y muy demandante empiezan a mostrarse dóciles y siempre de acuerdo con todo. Puede aparecer también apatía, aplanamiento afectivo o falta de respuesta emocional. La pérdida de motivación o iniciativa lleva muchas veces al paciente con un alzhéimer leve a abandonar actividades que venía practicando de manera asidua (ir de pesca, acudir a jugar la partida, leer). Puede llamar la atención el que esa persona ya no participe en la conversación como antes o deje de interesarse por las cosas de los más cercanos. Otras veces aparece un síndrome depresivo.

En la esfera de lo funcional en estas primeras fases los cambios más llamativos se presentarán en relación con una disminución del rendimiento laboral o en la ejecución de las tareas del hogar.

Fase moderada

En el estadio moderado de la enfermedad los cambios cognitivos se hacen mucho más evidentes e incapacitantes. Es muy habitual que el afectado deje de ser consciente de sus propios fallos de memoria que son muy evidentes (se olvida completamente lo que se ha hecho o se ha oído ese día o el día anterior). El enfermo puede seguir recordando bien datos del pasado e incluso es muy llamativo que constantemente traiga esos recuerdos a cualquier conversación. En el lenguaje la dificultad para encontrar las palabras se hace mucho más manifiesta y aparecen ya otros fallos como el confundir unas palabras por otras o cambiar las sílabas dentro de una palabra o fallos en la comprensión de frases largas o conversaciones más o menos complejas.

La desorientación se hace tan evidente que el paciente se pierde en lugares familiares, a veces incluso dentro de la propia casa. Ya no se sabe el día, el mes o el año en curso y se pierde la noción del paso del tiempo.

Los fallos en la programación de movimientos pueden hacerse llamativos en tareas tan sencillas como el usar los cubiertos, los utensilios de aseo o el vestirse.

Se pierde la capacidad de resolución de problemas, y resulta difícil razonar. Puede estar alterado su pensamiento abstracto y pierde la capacidad de crear conceptos, entender bromas o dobles sentidos.

Aparecerán también fallos en el reconocimiento de los objetos, los lugares o las personas. En algunos casos se puede incluso dejar de reconocerse a sí mismo y ponerse a hablar con su imagen reflejada en el espejo. Es esta la fase en que se presentan como síntomas propios de la enfermedad los trastornos conductuales y psicológicos más acuciantes.

Pueden presentarse ideas delirantes de robo, de persecución, de celos. Con frecuencia estas ideas que el enfermo tiene como reales pueden tener su origen en un trastorno cognitivo. Si el enfermo no recuerda dónde guarda las cosas puede elaborar la idea delirante de que alguien las está robando. No es raro que ese alguien a quien se acusa sea el propio cuidador con la consiguiente sobrecarga y fuente de sufrimiento. Los trastornos perceptivos pueden inducir los llamados falsos reconocimientos (“Tú no eres mi hija”, “tu eres una impostora, te pareces mucho a mi mujer, pero no eres ella”). La falta de reconocimiento del entorno puede llevar al paciente a demandar constantemente que le lleven a su casa puesto que ya no la reconoce. No es frecuente, pero puede haber ideas delirantes de celos excesivos y convencimiento patológico de infidelidad por parte del cónyuge sano. Las alucinaciones, entre las que predominan las visuales y menos las auditivas, pueden ser poco angustiantes (el enfermo ve a su madre y habla con ella) o muy estresantes y originar irritación o agresividad (se ven personas o animales que amenazan). La agitación se define como una conducta inadecuada, inexplicable para las condiciones del enfermo pero que habitualmente expresa incomodidad por su parte. Tiene distintas formas de manifestarse que varían mucho en intensidad desde las conductas no agresivas verbales (chillar, quejarse, interrumpir, repetir frases o sonidos) o físicas (inquietud, manerismos, esconder cosas, vestirse de manera inadecuada) hasta las conductas agresivas (insultar, maldecir, agarrar, empujar, golpear). Los trastornos del ritmo vigilia-sueño y el insomnio pueden ser importantes en esta fase.

En el ámbito de la pérdida de autonomía en esta fase moderada se ha perdido la capacidad para llevar a cabo actividades instrumentales de la vida diaria y comienzan los primeros problemas con el vestido. Desde las primeras dificultades para elegir la ropa adecuada hasta la imposibilidad de ponérsela sin ayuda. Hay dificultad en la realización y secuenciación de los actos motores del vestirse y además problemas en el reconocimiento de las prendas o la propia imagen corporal. Algunos enfermos presentan ya incontinencia en los últimos estadios de esta etapa.

Fase avanzada

En la última fase de la enfermedad, el estadio grave, se conservan únicamente mínimos resquicios de actividad cognitiva. La afasia pasa a ser de tipo global. La apraxia grave hace que el enfermo ya no utilice para nada las manos, aunque conserva fuerza en ellas. Se va perdiendo la capacidad para andar. Se van adoptando posturas en flexión de brazos y piernas. Se pierde la capacidad de mantener el control de los esfínteres. Aparece la pérdida de apetito o la negativa a comer. En esta fase grave de la enfermedad todavía pueden presentarse algunos trastornos conductuales en forma de agitación, agresividad verbal o física, insomnio o la ya mencionada negativa a recibir alimentos o cuidados.

La enfermedad de Alzheimer SÍ tiene tratamiento.

En cualquier enfermedad el tratamiento ha de entenderse en tres aspectos distintos: el tratamiento de la causa de la enfermedad; el tratamiento de los mecanismos por los que se produce la enfermedad; y el tratamiento de los síntomas de la enfermedad.

La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce y por tanto no puede actuarse contra ella. Los mecanismos del proceso se van conociendo cada vez mejor y se están diseñando estrategias de tratamiento que intentan corregirlos. Hasta la fecha los resultados con estos tratamientos han sido negativos.

Respecto a los síntomas, tanto los cognitivos como los de tipo conductual, se sabe que buena parte de ellos se deben a cambios en los sistemas químicos del cerebro y existen fármacos que han demostrado capacidad de mejorar esas alteraciones químicas y, por tanto, de aliviar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

El alzhéimer NO tiene un tratamiento para su causa, NO tiene un tratamiento que actúe sobre los mecanismos y por tanto que la “pare” o la haga “volver hacia atrás”, pero SÍ tiene un tratamiento de sus síntomas.

En el cerebro hay distintos sistemas neuroquímicos que se distinguen por el tipo de sustancia (neurotransmisor) que las neuronas utilizan para comunicarse entre ellas. Se conocen varios de estos sistemas neuroquímicos. Los sistemas que utilizan DOPAMINA tienen mucho que ver con el control de movimientos y se alteran por ejemplo en la enfermedad de Parkinson. Las vías nerviosas que usan ADRENALINA están involucradas en la regulación de funciones vegetativas, el sueño o los estados de ánimo. La SEROTONINA interviene también está muy relacionada con el estado de ánimo y se altera en las depresiones.

En la enfermedad de Alzheimer hay dos sistemas que están especialmente afectados: el que utiliza la ACETIL-COLINA y los relacionados con la transmisión nerviosa con GLUTAMATO-ASPARTATO.

El sistema de la ACETIL-COLINA está constituido por un conjunto de neuronas que envían sus fibras a las zonas de la memoria y a toda la corteza cerebral. La ACETIL-COLINA interviene directamente en los procesos de la memoria y en el mantenimiento de la capacidad de atender y concentrarse. En el alzhéimer se destruyen las neuronas que fabrican la ACETIL-COLINA y los niveles de este transmisor químico en el cerebro están muy disminuidos.

El sistema del GLUTAMATO-ASPARTATO interviene directamente en los mecanismos celulares en los que se forman las memorias. En el alzhéimer se produce una alteración compleja de este sistema de transmisión que por un lado hace que los impulsos nerviosos no se transmitan adecuadamente y por otro que las neuronas que han de recibir esos impulsos se encuentren constantemente estimuladas y terminen muriendo por un exceso de “excitación”.
 

Existen dos tipos de fármacos, los que se dirigen a mejorar las alteraciones de la ACETIL-COLINA y los que pretenden mejorar los sistemas del GLUTAMATO.

Los fármacos que mejoran la ACETIL-COLINA son:

• Donepezilo (nombre comercial ARICEPT®)
• Rivastigmina (de nombre comercial EXELON® o PROMETAX®)
• Galantamina (de nombre comercial REMINYL®)

El fármaco que mejora la transmisión por GLUTAMATO es:

• Memantina (de nombre comercial EBIXA® o AXURA®)

Puede consultar nuestra sección dedicada a CITA GO-ON y completar la hoja completa de información al participante.