Cita Alzheimerwww.cita-alzheimer.org

Alzheimerra dut..., eta hainbat galdera ere bai

Jakin ezazu, lehenik eta behin, zure eskura gaituzula gu eta gure lantalde osoa, behar duzun laguntza eta aholkularitza eskaintzeko orri hauen bitartez. EZ da ohikoa ordenagailu bat erabili eta Interneten nabigatzeko moduan izatea alzheimerra diagnostikatu dioten norbait.

Gutxi horietakoren bat baldin zara, profesional ona da zure medikua, zalantzarik gabe. Batetik, diagnostiko goiztiarra egin dizu; bestetik, zorrotz zaindu ditu zure autonomia eta askatasuna, diagnostikoa ezagutu nahi zenuen galdetu dizu eta, zuk baietz erantzun diozunez, azaldu egin dizu.

Hainbat galdera izango dituzu buruan, eta horiei erantzutera gatozkizu. Baliteke galdera guztiak ez pentsatu izana guk; horregatik, eskertuko dizugu zerrenda honetan ageri ez diren gogoetak edo galderak adieraztea.

Zer da, zehazki, Alzheimerren gaixotasuna?

Prozesu bat non, pixkanaka, hil egiten diren garun-azaleko neuronak eta suntsitu neuronen arteko konexioak.  Neuronen endekapena (neuroendekapena) deitzen zaio nerbio-zelulen eta konexioen pixkanakako galera horri.  Horregatik esaten da, hain juxtu ere, neuroendekapenezko gaixotasun bat dela alzheimerra. Badira, baina, neuroendekapenezko beste hainbat gaixotasun ere. Hor dugu, adibidez, Parkinsonen gaixotasuna, zeinak dardara eta mugimenduen geldotzea eragiten dituen, eta alboko esklerosi amiotrofikoa, giharretako indarraren galera-eragilea.

Zerk eragiten du Alzheimerren gaixotasuna?

Neuroendekapenezko beste edozein gaixotasunek bezala, alzheimerrak ere urteen poderioz —poliki, pixkanaka eta mailaka— eragiten du neurona- eta konexio-galera.

Ez dakigu, oraindik, zerk eragiten duen neuroendekapena. Hainbat aukera aipatu eta aztertu dira. Zenbaiten iritziz, birusen batek transmititzen duen gaitz infekziosoa izan daiteke (herpesaren birusak, adibidez), edo gaitz toxikoa (aluminioarekiko esposizioak eragina). Hipotesi horietatik bat bera ere ez da frogatu, eta ez dakigu, oraingoz, zerk eragiten duen alzheimerra. Kasu bakan eta guztiz ohiz kanpoko batzuetan, asaldura genetiko batek eragiten du gaitza (aurrerago jardungo gara honetaz).

Antzeko sintomak ditu alzheimerrak mundu osoan, eta arraza eta maila sozial guztietan agertzen da. Normalean, 60-65 urtetik gorako jendeari eragiten dio (50 eta 60 bitarteko bakarren batzuei ere), eta apenas 45 urtetik beherakoari.

Alzheimerra ez da zahartze azeleratu bat. Prozesu biologiko normala da zahartzea; alzheimerra, berriz, gaixotasun bat, prozesu patologiko anormal bat.

Zergatik niri?

Beste zenbait gaitzi buruzko galderek bezala (minbizia, diabetesa...), ez du erantzunik honek ere; hortaz, ez du zentzu handirik erantzun bila jarduteak. Garrantzitsua da, dena den, beste zera hau: ez diozu inongo errurik egotzi behar zure buruari. Alzheimerra ez du eragiten asko edo gutxi ikasi izanak, asko edo gutxi erre izanak, gauzengatik asko edo gutxi arduratu izanak, pilulak hartu izanak edo norberaren burua zorrotz edo batere ez zaindu izanak. Egia da, hala ere, gaixotasuna lehenago agertzeko lagungarri izan daitezkeela faktore horietako batzuk, baina inondik ere ez dira prozesuaren eragile. Gaixotasunak agertu behar bazuen, agertu egingo zen, edozein zelarik ere gaixoaren aurreko egoera.

Diagnostikoa

Egia al da bakarrik autopsia egin eta gero diagnostika daitekeela alzheimerra %100eko segurtasunez?

Seguru aski, askotan entzungo zenuen hori, hots, autopsian garunaren zuzeneko azterketa egin ondoren, orduan bakarrik egin daitekeela alzheimerraren diagnostikoa erabateko segurtasunez. Egia da, bai, eta oso erraz ulertzen da horren zergatia:

Hainbat aldaketa patologiko eragiten ditu gaixotasunak garunean; hauek, laburbilduz: garunaren atrofia, neurona-galera eta proteina-metaketa anormalak neuronetatik kanpora eta haien barruan.

Beta-amiloidea (Aβ) du izena neuronetatik kanpora metatzen den proteinak, zeina esfera edo plaka moduko egituretan pilatzen den (plaka senilak).

Neuronen barruan metatzen dena, berriz, tau proteina da. Korapilatutako hodixka-egiturak eratzen ditu tauk zelulen barruan (haril neurofibrilarrak).

Oso txikiak izaten dira asaldura horiek, eta mikroskopioz bakarrik ikus daitezke. Horregatik, autopsia egin ondoren bakarrik ikusten dira, edo, bestela, garuneko biopsia bat eginda. Ez dago asaldura horiek ikusteko beste azterketa medikorik. Tumoreak edo hanturazko gaixotasunak diagnostikatzeko egokia izan daiteke garunaren biopsia, honelako edo halako tratamendu agindu behar den erabakitzeko, baina EZ dago justifikatuta Alzheimerren gaixotasuna diagnostikatzeko dakarren arriskua.

Garunaren irudiak ikusteko egiten diren proba medikoek, berriz, zeharkako aldaketa batzuk, ez hain espezifikoak, erakusten dituzte; besteak beste, garuneko zenbait eremuren atrofia edo bolumen-galera. Gaixotasunak eragiten dituen jarduera metabolikoaren aldaketak ere detekta daitezke sistema horren bidez.

Orduan, gerta liteke nire medikuaren diagnostikoa okerra izatea? Zenbateko zehaztasun-mailarekin egiten da diagnostiko klinikoa?

Ederra galdera!

Erantzuna, berriz, argi askoa da: Fidagarria izaten da gaixotasunaren diagnostiko klinikoa. Gaitzaren ohiko sintomak baldin baditu pertsona batek, alzheimerrak eragindako kalteak haren garunean daudela “badakite” medikuek, zuzenean “ikusi” gabe ere. % 90 ingurukoa da Alzheimerren gaitzaren diagnostiko klinikoaren fidagarritasun-maila.

Nola egiten da diagnostikoa?

Behar diren baliabide guztiak erabiltzen ditu medikuak diagnostikoa egiteko, hiru datu hauek oinarri direla:

  1. Gaixotasunaren ohiko sintomak eta ezaugarriak agertu eta, memoriaren eta beste funtzio kognitibo batzuen bidez, haiek berrestu izana.
  2. Irudi zerebralen probak egin eta garunean aldaketak detektatu izana (atrofia zerebrala, TAC edo erresonantzia magnetikoaren bidez; odol-fluxuaren jaitsiera, SPECT baten bidez; edo garun-azaleko metabolismoaren gutxitzea, PET bidez)
  3. Beste eragilerik ez aurkitu izana. Historia kliniko, azterketa neurologiko, irudi zerebraleko proba eta odol-analisiez baliatuz, alde batera utz daitezke gaixotasunaren ustezko beste eragile batzuk: prozesu baskularrak (garuneko infartuak), garuneko tumoreak, hidrozefalia, gibeleko edo giltzurrunetako gaitzak, gaixotasun endokrinologikoak (hipotiroidismoa...), bitaminen edo azido folikoaren urritasuna, edo neuroendekapoenezko beste gaixotasun batzuk (parkinsona, Lewyren gorputzen gaixotasuna, endekapen frontotenporalak...).

Hiru alderdi horiei buruz jasotako informazioak eta horren arabera egindako diagnostikoak Alzheimerren gaixotasuna jotzen badu gaitzaren eragiletzat, % 85-90 ingurukoa da diagnostiko horren fidagarritasuna.

Oso garrantzitsua: ez dago zertan egin aipatu ditugun proba guztiak. Kasurik gehienetan, oinarri sendoko diagnostiko bat egiteko aski izaten dira historia klinikoa, azterketa, TAC bat eta analitika oso bat. Zalantzaren bat dagoen kasuetan, erresonantzia, SPECT edo garuneko PET bat egitea komenigarri izan daiteke.

Kasuen % 10-15etan, “okerra" izan daiteke diagnostikoa, neuroendekapenezko beste gaixotasun batzuek ere alzheimerraren sintomen oso antzekoak eragiten baitituzte batzuetan. Dena dela, historia kliniko eta azterketa egokiak, garunaren TACa eta analitika osoa eginez gero, erabat baztertu daitezke zeharkako tratamendua behar duten gainerako dementzia-eragile guztiak (disfuntzio tiroideo bat, B12 bitaminaren urritasuna...).

Nire medikuaren txostenean diagnostiko hau ageri da: “litekeena” da pazienteak alzheimerra edukitzea. Zer esan nahi du "litekeena da" horrek?

Beste behin ere, ederra galdera.

Lehendik ere adierazi dugunez, autopsiak bakarrik ziurta dezake erabat (% 100) alzheimerraren diagnostikoa. Horregatik gomendatzen da “litekeena da” jartzea diagnostiko klinikoan. Mediku batek diagnostiko hori egiten duenean (“litekeena” da pazienteak alzheimerra izatea), hau ari da adierazten: eskura dituen baliabide diagnostikoen arabera, pazienteak gaitz hori daukalako “uste osoa” duela. Esan bezala, kasuen % 90etan asmatuko du medikuak.

Batzuetan, pazienteak “agian” alzheimerra duela diote gaitz horren diagnostikoek. Horrelakoetan, pazienteak gaitza baduela uste izaten du medikuak, baina datuak ez dira guztiz erabakigarriak izaten. Kasu hauetan gertatzen da hori: koadro klinikoa hastapenetan baldin badago edo oso arina bada, sintoma batzuk atipikoak baldin badira (paziente batzuek oroimen-asaldura txikia izaten dute, adibidez, eta urritasun handia beste alor kognitibo batzuetan), edo pazienteak oroimen-asaldura nabarmenak izan arren sintoma horiek okerrera egiten ez badute denborak aurrera egin ahala. Beste kasu hauetan ere egin behar da “agian” diagnostikoa: sintoma berak eragin ditzaketen beste gaixotasunen bat baldin badu pazienteak (askotan, koadro klinikoa alzheimerraren sintomekin bat etorri arren, narriadura kognitiboaren eragile izan daitezkeen garuneko infartuak —txikiak, batzuetan— detektatzen dituzte TACak edo erresonantzia magnetikoak.

Zer fasetan dago ikerketa baliabide diagnostikoei dagokienez?

Beste hitz batzuekin esanda, diagnostiko fidagarriagorik egiterik izango al da noizbait? Autopsiarik egin gabe izango al da jakiterik garunean proteina amiloidearen eta tau proteinaren metaketarik dagoen?

Gogoan izanik, betiere, medikuntzako inongo proba diagnostikok ez duela, seguruenik, % 100eko asmatze-tasarik, aski ona da alzheimerraren diagnostikoaren fidagarritasuna, edozein ospitaletako baliabideak erabiliz egina, medikuek argi badiote pazienteak gaitz hori baduela.

Orain, helburu hau du ikerketak: diagnostiko goiztiarra, hots, gaixotasunaren hasierako faseetan egitea diagnostikoa, bizimodu autonomo normala egiten duen pertsona bati oroimen-hutsegite tipiko horiek gertatzen hasten zaizkionean, alegia.

Diagnostiko goiztiarra egiteko informazio oso baliagarria eman dezakete garuneko erresonantzia magnetikoak eta garuneko PETak. Jende honi egin zaizkio proba horiek: pixkanaka oroimena galduz joan direla dioen jende helduari. Kontsultan zorrotz aztertu eta proba kognitiboak egin zaizkionean ikusi da nabarmen asaldatua duela oroimena jende horrek, daukan adinarekiko eta hezkuntza-mailarekiko. Jende horretan erresonantzia magnetikoz eta/edo garuneko PET bidez egindako aurkintza batzuen arabera, portzentaje handi batek dementzia garatuko duela “aurreikus” daiteke, hau da, alzheimerra daukatela eta garatzen jarraituko duela. Kasu hauetan atera daiteke ondorio hori: erresonantziak atrofia dagoela adierazten badu, eta/edo garuneko eremu espezifiko batzuetan metabolismoa urrituta dagoela erakusten badu PETak. Dena den, ikerketa-eremutik kanpora ez dago behin betiko zehaztuta nola aplikatu behar den teknika hori kasu bakoitzean eta nola erabili behar den eguneroko jardunean alzheimer goiztiarra diagnostikatzeko.

Alzheimerrarekin lotura duten proteinetako aldaketa espezifikoak ikertzeko zenbait teknika ere garatu dira (β-amiloide proteinaz eta tau proteinaz ari gara). Puntzio lunbar batean ateratzen den likido zefalorrakideoan kuantifika daitezke proteina horiek.

Garunarekin eta bizkarrezur-muinarekin zuzeneko kontaktuan dagoen fluido urtsu bat da likido zefalorrakideoa. Garuneko ehunaren egoeraren alderdi batzuk oso ondo adierazten ditu fluido horren edukiak. Gaixorik dagoen garunean gertatzen ari diren aldaketak zeharka aztertzeko aukera ematen duen “leiho” bat da likido hori. Frogatuta dago alzheimerra diagnostikatua eta baieztatua dutenen likido zefalorrakideoak β-amiloidea gutxiago eta tau gehiago duela. Garunean metatzen delako (eta ez delako likidora igarotzen) murrizten da amiloide-maila, antza denez; tau-maila, berriz, honegatik handitzen da: neuronak hiltzean proteina zeluletatik irten eta likidora igarotzen delako. Orain, hau ari da ikertzen: ea likido zefalorrakideoko β-amiloidearen eta tauaren mailak zehazteak areagotu dezakeen sintoma arinak dituztenen diagnostikoaren fidagarritasuna. Oso datu itxaropengarriak ari da ematen alor horretako ikerketa.

Zer gaixotasun nahas daitezke alzheimerrarekin?

Garuneko edo gorputzaren beste organo batzuetako gaixotasun askok eragin ditzakete oroimen-galera, dementzia eta narriadura kognitiboaren beste sintoma batzuk. Bi multzo handi hauetan sailkatzen dituzte medikuek gaitz horiek:

  1. endekapenezko dementzia primarioak, zeinak neuroendekapenezko gaixotasunek eragiten dituzten.
  2. garuneko edo beste organo batzuetako beste gaitz batzuek eragindako dementziak (dementzia sekundarioak ere deitzen zaie).

Alzheimerraren sintomen oso antzekoak eragin ditzakete neuroendekapenezko beste gaitz batzuek ere: oroimen-galera, narriadura kognitiboa, portaera-aldaketa eta sintoma psikologikoak. Lewyren gorputzen gaixotasuna eta endekapen frontotenporalak nahastu ohi dira maizen alzheimerrarekin. Parkinsonaren sintomen antzekoak eragin ohi ditu, maiz, Lewyren gorputzen gaixotasunak (geldotasuna, zurruntasuna, ibiltzeko zailtasuna, erorketak), baina ez beti; horregatik, erraz nahas daiteke alzheimerrarekin. Nolanahi dela ere, alzheimerra tratatzeko erabiltzen diren farmako berberekin trata daitezke Lewyren gorputzen gaixotasunak eragiten dituen sintoma kognitiboak ere; hortaz, diagnostiko-nahasketarik balego, ez lioke tratamenduari eragingo. Endekapen frontotenporalei dagokienez, "gazteago" izaten dira ohikoenak (60-65 urte aurretik), eta memoriaz bestelako arlo kognitiboetan sortzen dituzte sintomak (hizkeran eta mugimendu konplexuen kontrolean, batez ere). Sarri, gehiago nabarmentzen dira gaitz horiek portaeran alor kognitiboan baino (desinhibizioa, oldarkortasuna, gehiegizko etorria, hiperaktibitatea, bizitasuna... eragiten dute, edo gehiegizko apatia eta uzkurtasuna). Gaixotasun horiek detektatzeko oso lagungarri izan daitezke garuneko irudien probak (TACa, erresonantzia...), alzheimerrak ez bezalako atrofia eragiten baitute, oso desberdina.

Hauek dira dementzia sekundario garrantzitsuenak: gaixotasun baskularrek (garuneko infartua), garuneko tumoreek, nerbio-sistemako infekzioek (sifilia, HIESa, entzefalitisaren ondorioak) eta hanturazko gaixotasunek (esklerosi anizkoitza, sarkoidosia, baskulitisa) eragiten dituztenak, bai eta likido zefalorrakideoaren zirkulazioa aldarazten dutenak ere (helduen hidrozefalia, adibidez). Garunaz bestelako organoak kaltetzen dituzten gaixotasun askok ere eragin dezakete dementzia: gaixotasun endokrino batzuek (hipotiroidismoa), nutrizio-alorrekoek (B12 bitaminaren edo azido folikoaren urritasuna), gibelekoek (gutxiegitasun hepatikoak dementzia eragin dezake), giltzurrunetakoek (giltzurruneko gutxiegitasuna), zenbait minbizik (“urrutiko” efektuen bidez) eta beste askok. Ohiko baliabide diagnostikoekin erraz detektatzen dira gaitz horiek, zeinetatik batzuek tratamendu espezifikoa duten. Oso zaila da, gaur egun, tratamendua duen dementzia bat alzheimerrarekin nahastea.

Sintomak

Zer sintoma eragiten ditu Alzheimerren gaixotasunak? Oroimenari bakarrik eragiten al dio gaitz horrek?

Oroimena galtzea da alzheimerraren sintoma nagusia, baina ez dio oroimenari bakarrik eragiten gaixotasun horrek. Beste funtzio kognitibo batzuk ere kaltetzen ditu alzheimerrak: hizkera, orientazioa, pertzepzioa, mugimenduen programazioa, kalkulua, aritmetika, arreta, kontzentrazioa eta abar.

Jarduera kognitiboaren euskarri hutsa baino zerbait gehiago da garuna, izan ere. Gure portaeraren, aldarteen, nortasunaren, motibazioaren eta gure jardun psikologikoaren beste alderdi askoren oinarri ere bada. Horregatik, zenbait adierazpen psikologiko eta konduktual ere eragin ditzake Alzheimerren gaixotasunak. Gaixotasuna garatu ahala ager daitezke sintoma horiek; besteak beste, nortasun-aldaketak, suminkortasuna, gogo-aldarte eskasa, eldarniozko ideiak, apatia, haluzinazioak, aztoramena eta loaren asaldurak. Jakina, ez du esan nahi horrek paziente guztiek sintoma guztiak izango dituztenik.

Bestalde, gaitzak gaitasun kognitiboei eragin ahala, eguneroko jardunean ere arazoak izaten dituzte gaixoek, bai lanean eta alderdi profesionalean, bai gizarte- eta familia-bizitzan. Hasieran, intelektualki konplexuenak edo zailenak diren jardueretan nabaritzen dira desgaitasun funtzionalaren sintomak (lanean, adibidez); prozesuak aurrera egin ahala, eginkizun xumeagoetan ere agertuko dira mugak (kontuak egitea, diruaren erabilera, garraio publikoa hartzea, etxetresna elektrikoen maneiua, erosketak egitea...). Azkenik, fase aurreratuenetan bakarrik hasten dira arazoak eguneroko bizimoduko oinarrizko eginkizunetan, hau da, bizirik irauteko beharrezkoak direnetan (jan, ibili, jantzi...).

Zer bilakaera izaten dute sintomek? Hiru fase ditu gaitzak, ezta? Hala diote, behintzat.

Geldoa eta isila izaten da prozesua; hori dela eta, komenigarria eta didaktikoa izan daiteke hiru faseetako adierazpen klinikoak deskribatzea (fase arina, fase ertaina eta fase larria). Dena dela, artifiziala da fasekako sailkapen hori eta, noski, erabat lausoak dira fase batetik besterako mugak.

Oso garrantzitsua: alzheimerra duten guztiak ez dira nahitaez iristen fase larrira; batzuk, ezta gaitzaren fase ertainera ere. Jende helduari eragiten dion gaixotasun bat da alzheimerra eta, maiz, beste patologia batzuengatik hil ohi da pazientea, alzheimerraren fase ertaina edo larria agertu aurretik.

Fase arina

Jada diagnostikatuta dagoen gaitzaren hasierako fasean agertu ohi dira lehenbiziko aldaketa kognitiboak, oroimenaren galerarekin lotuak batik bat. Duela gutxi gertatutako gauzak edo berrikitako datuak ez ditu gogoratzen pazienteak. Bestalde, errepikatu egiten ditu galderak eta ekintzak (behin eta berriro galdetzen du ordua, adibidez, edo egunero xerra-kopuru bera erosten du, bezperan ere erosi zituela ahaztu egiten zaio eta). Ez ditu gogoratzen data seinalatu batzuk; ahaztu egiten ditu ezaguna duen baina maiz ikusten ez duen jendearen izenak; ezin izaten ditu aurkitu zenbait objektu pertsonal, ez baitu gogoratzen etxeko zer lekutan utzi dituen...

Baliteke, bestalde, fase horretan azaltzea denbora- eta espazio-orientazioko lehenbiziko hutsuneak (ez daki zer egunetan bizi den; okerreko bidetik jotzen du, edo galdetu egin behar izaten du zer bide hartu lehen aise iristen zen lekuetara joateko). Hizkerari dagokionez, berriz, hitzak aurkitzeko zailtasuna izaten da sintomarik ohikoena gaitzaren fase horretan. Hitzik ohikoenak ere ezin aurkiturik geratzen da pazientea, eta itzulinguruka ibili behar izaten du adierazi nahi duena esateko. Askotan, “denetarako balio” duten hitzak erabiltzen ditu: “hau”, “kontu hori”, etab.

Jarduera motorren koordinazioan eta programazioan ere hutsune batzuk ager daitezke fase horretan (apraxia deitzen dioten medikuek); besteak beste, objektuen erabileran eta maneiuan. Jarduera motor konplexuak egiteko ere izan ditzake arazoak pazienteak; idazteko edo etxetresna elektrikoak erabiltzeko, adibidez. Gidariek, berriz, istripu arin ugari izan ohi dituzte, arrazoi argirik gabe (mailatuak autoa aparkatzean, esate baterako).

Eragiketa aritmetiko mentalak egiteko gaitasunari ere eragin ohi dio gaitzak, eta diruaren erabileran nabaritzen da. Asaldurak izaten dituzte, halaber, “funtzio betearazle” deritzenek, hots, planifikatzeko, ustekabeak konpontzeko, pentsamendu abstraktuaz eta arrazoibideaz baliatzeko gaitasunek. Aise galtzen du arreta gaixoak, eta ez da harritzekoa izaten iturriren bat zabalik uztea, edo sukaldeko sua piztuta...

Adierazpen konduktualei eta psikologikoei dagokienez, izaera- eta nortasun-aldaketak dira, seguruenik, fase horretako sintomarik bereizgarrienak. Beti oso baketsua izan den jendea nabarmen suminkor bihurtzen da, eta berehala pipertzen dira arrazoia ematen ez bazaie. Alderantziz ere gertatu ohi da: esanekoak bihurtzen dira lehen izaera garratzekoak ziren zenbait, eta esandakoarekin beti konforme azaltzen dira lehen beti kexaka jarduten zirenak. Apatia, moteltze afektiboa eta erantzun emozionalik eza dira beste sintoma batzuk. Motibazio- edo ekimen-galerak, berriz, lehen maiz egiten zituen zenbait jarduera baztertzera bultzatzen du pazientea alzheimerrak (arrantzara joatea, partida jokatzea, irakurtzea). Deigarri gerta daiteke, bestalde, pertsona horrek ez parterik hartzea elkarrizketetan, lehen ez bezala, edo inguruko jendearekin arazoez ez arduratzea. Beste batzuetan, berriz, sindrome depresibo bat agertu ohi da.

Alor funtzionalari dagokionez, aldaketarik deigarriena laneko edo etxeko eginkizunetako errendimenduaren jaitsiera izan ohi da lehen fase hauetan. Aldaketak izan daitezke, halaber, eguneroko bizimoduko beste jarduera batzuetan ere: irakurtzea, idaztea, zenbait zaletasunen praktika...

Fase ertaina

Gaixotasunaren fase ertainean, askoz nabarmenagoak eta ezgaitzaileagoak izaten dira aldaketa kognitiboak. Oso ohikoa izaten da, adibidez, pazientea ez ohartzea bere oroimen-hutsuneez. Nabarmenak izaten dira duela gutxiko informazioaren gaineko memoria-hutsuneak (erabat ahazten du pazienteak egun horretan edo aurrekoan egin eta entzun duena). Aldiz, iraganeko datuak ondo gogora ditzake gaixoak eta, gauza deigarria, sarri aipatzen ditu antzinako kontu horiek edozein elkarrizketatara. Hizkerari dagokionez, askoz nabarmenagoa izaten da hitzak aurkitzeko zailtasuna, eta beste arazo batzuk ere azaldu ohi dira: hitz batzuk beste batzuekin nahastea, hitz bateko silabak lekuz aldatzea, esaldi luzeak edo elkarrizketa konplexu samarrak ulertzeko ezintasuna, etab. Desorientazioa ere asko areagotzen da, eta oso ezagunak zaizkion lekuetan ere galdu egiten da pazientea; batzuetan, baita bere etxean ere. Jada ez du jakiten zer urte, hil eta egunetan bizi den, eta denboraren iragaiteaz ere ez da ohartzen. Mugimenduen programazioko hutsegiteak, berriz, eginkizun guztiz errazetan ere nabaritzen dira: mahai-tresnen edo higiene-gaien erabileran, janztean, etab. Funtzio betearazleei dagokienez, arazoak konpontzeko gaitasuna galdu egiten du pazienteak, eta zaila izaten da harekin arrazoitzea. Baliteke asaldurak izatea pazientearen pentsamendu abstraktuak; bestalde, ez du jada gaitasunik kontzepturik sortzeko, ez eta txantxak edo zentzu bikoitzeko esaldiak ulertzeko ere. Objektuak, lekuak eta jendea ezagutzeko ere arazoak izaten ditu pazienteak. Kasu batzuetan, bere burua ere ez du ezagutzen jada, eta ispiluan islatzen den bere irudiarekin hizketan hasten da.Fase horretan azaldu ohi dira, gaixotasunaren sintoma gisara, asaldura konduktual eta psikologikorik larrienak. Eldarniozko zenbait ideia agertu ohi dira: lapurreta- edo jazarpen-usteak, jelosia...Askotan, asaldura kognitibo batek eraginak izaten dira gaixoak benetakotzat dituen ideia horiek. Ez badu gogoratzen gauzak non utzi dituen, gerta liteke eldarniozko ideia hau izatea pazienteak: bakarren bat lapurretan ari zaiola. Ez da harritzekoa izaten, bestalde, lapurretak zaintzaileari leporatzea pazienteak. Jakina, areagotu egiten du horrek zaintzailearen zama eta sufrimendua. Pertzepzio-asaldurek, berriz, “okerreko ezagutzak” deritzenak eragin ditzakete (”Zu ez zara nire alaba”, “Iruzurti bat zara; nire emaztearen antz handia duzu, baina ez zara hura”...). Ingurunea ez ezagutzeak, bestalde, etxera eraman dezaten etengabe eskatzera eraman dezake pazientea, ez baitaki jada nolakoa den berea. Maiz gertatzen ez den arren, gehiegizko jelosia eta ezkontide osasuntsuaren desleialtasun-usteak ere izaten dituzte gaixoek, eldarnioak eraginak betiere. Haluzinazioak, berriz, bisualak izaten dira gehienbat (entzumenezkoak, urriagoak), eta bi eratakoak izan daitezke: larritasun handirik eragiten ez dutenak (ama ikusten du gaixoak, eta harekin hitz egiten), edo oso estresagarriak, saminkortasun eta oldarkortasun handia eragiten dutenak (mehatxu egiten dioten animaliak edo pertsonak ikusten ditu pazienteak). Portaera desegokitzat jotzen da asaldura, gaixoaren egoerarekin bat ez datorrena, eta, normalean, deseroso sentitzen dela adierazten du. Era askotara azaltzen du asaldura gaixoak, intentsitate-maila desberdinez: hitzezko portaera ez-oldarkorrak (garrasiak, kexuak, esaldiak edo soinuak errepikatzea, solaskidearen jarduna etetea), fisikoak (ezinegona, maniak, gauzak ezkutatzea, gaizki janztea) eta portaera oldarkorrak (irainka edo biraoka jardutea; inguruan dituenei heltzea, bultza egitea, jotzea). Ernetasuna-loa erritmoaren asaldurak eta insomnioa ere larriak izan daitezke fase horretan.

Fase ertain horretako autonomia-galera dela eta, eguneroko bizimoduko eginkizun instrumentalak egiteko gaitasunik ez du jada pazienteak, eta janzteko arazoak izaten hasten da. Hasieran, arropa egokirik ez du aukeratzen; aurrerago, laguntzarik gabe janzteko gai ez da izaten. Zailtasunak izaten ditu janzteko mugimenduak egiteko eta haien sekuentzia osatzeko, bai eta jantziak bereizteko edo bere burua ezagutzeko ere. Etapa horren amaiera aldera, inkontinentzia-arazoak ere izaten dituzte gaixo batzuek.

Fase aurreratua

Jarduera kognitiboaren hondar batzuk besterik ez zaizkio geratzen pazienteari gaixotasunaren azken fasean, larrienean. Orokor bihurtzen da afasia. Apraxia larriaren eraginez, berriz, eskuak, indartsu egon arren, ez ditu jada ezertarako erabiltzen gaixoak. Ibiltzeko gaitasuna ere galduz joaten da. Besoak eta hankak tolesten hasten da. Esfinterrak kontrolatzeko gaitasuna galdu egiten du. Jateko gogoa galdu egiten du, edo ez du jan nahi izaten. Gaixotasunaren fase larri horretan, portaera-asaldura batzuk izan ditzake, oraindik, gaixoak: aztoramena, oldarkotasun fisikoa edo hitzezkoa, insomnioa, eta jatekorik eta zaintzarik nahi ez izatea.

Tratamendua

Egia al da ez dagoela tratamendurik alzheimerrari aurre egiteko?

Erantzuna: EZ. BADAGO alzheimerraren aurkako tratamendurik.

Gaixotasun guztietan, hiru alderdi izaten ditu tratamenduak: gaixotasunaren eragileen tratamendua; gaixotasuna sortzeko mekanismoen tratamendua, eta gaixotasunaren sintomen tratamendua. Pneumonia duen gaixo bati, adibidez, gaitza eragiten duen mikroorganismoaren aurkako antibiotikoak ematen zaizkio. Sekrezio-ekoizpena murrizteko, farmakoak ematen dira, gaixotasunaren mekanismoen parte bati eragin diezaioten; sintomak tratatzeko, berriz, antitermikoak aplikatzen dira (sukarraren aurka), edo eztulkontrakoak, edo analgesikoak.

Baina alzheimerra zerk eragiten duen ez dakigunez, ezin zaio ekin gaitzaren eragileari. Dena den, geroz eta hobeto ezagutzen dira prozesuaren mekanismoak, eta haiek zuzentzeko tratamendu-estrategiak ari dira diseinatzen. Orain arte, ez dute emaitzarik ekarri tratamendu horiek. Sintoma kognitiboei eta konduktualei dagokienez, garuneko sistema kimikoen aldaketek eragiten dituzte haietako gehienak, eta badaude asaldura kimiko horiek hobetzeko eta, horrenbestez, gaixotasunaren adierazpen klinikoak leuntzeko farmako batzuk.

EZ dago alzheimerraren eragilearen aurkako tratamendurik; EZ dago gaitzaren mekanismoen aurkako tratamendurik, gaitza geldiarazi edo “atzera eginarazten" duenik, baina BADAGO sintomen tratamendurik.

Zer sistema kimiko hondatzen ditu alzheimerrak?

Hainbat sistema neurokimiko daude garunean, eta neuronek elkarrekin konektatzeko erabiltzen duten substantzia-motaren arabera (neurotransmisoreak) sailkatzen dira. Sistema neurokimiko horietako batzuk ezagutzen dira egun. DOPAMINA erabiltzen dutenek lotura estua dute mugimenduen kontrolarekin, eta Parkinsonen gaitzak, adibidez, asaldatu egiten ditu. ADRENALINA baliatzen duten nerbio-bideek, berriz, funtzio begetatiboen, loaren eta aldarteen erregulazioan esku hartzen dute. SEROTONINAk, bestalde, lotura estua du aldartearekin, eta depresioek asaldatu egiten dute.

Alzheimerren gaixotasunak bi sistemari eragiten die gehienbat: AZETILKOLINA erabiltzen duenari, eta nerbio-transmisioa GLUTAMATO-ASPARTATO bidez egiten duenari.

AZETILKOLINAren sisteman, neuronek oroimenaren eremuetara eta garun-azal osora bidaltzen dituzte beren zuntzak. Zuzenean eragiten du AZETILKOLINAk oroimen-prozesuetan, bai eta arreta- eta kontzentrazio-gaitasunei eustekoetan ere. Alzheimerrak suntsitu egiten ditu AZETILKOLINA ekoizten duten neuronak; hori dela eta, oso murriztuta egoten da neurotransmisore horren maila gaixoaren garunean.

GLUTAMATO-ASPARTATO sistemak, berriz, zuzenean esku hartzen du oroimenak eratzen diren zelula-mekanismoetan. Alzheimerrak asaldatu egiten du transmisio-sistema konplexu hori eta, alde batetik, eragotzi egiten du nerbio-bulkadak behar bezala transmititzea; bestetik, bulkada horiek jaso behar dituzten neuronak etengabe estimulatuta edukitzen ditu, eta, azkenean, hil egiten dira neuronak, gehiegizko “kitzikapen” horregatik.

Zer farmako erabiltzen dira alzheimerraren sintomen tratamenduan?

Bi eratako farmakoak daude: AZETILKOLINAren asaldurei aurre egiten dietenak, eta GLUTAMATO sistema hobetzekoak.  

Hauek dira AZETILKOLINA hobetzeko farmakoak:

  • Donepezilo (izen komertziala ARICEPT®)
  • Rivastigmina (izen komertziala EXELON® edo PROMETAX®)
  • Galantamina (izen komertziala REMINYL®)

GLUTAMATO bidezko transmisioa hobetzen duen farmakoa, berriz, hau da:

  • Memantina (izen komertziala EBIXA® edo AXURA®)

Hona GAP ikerketaren helburua: Alzheimerren gaixotasunaren diagnostiko goiztiarra egiteko funtzio, egitura, garuneko osasun-egoera eta arrisku-faktoreen biomarkatzaileak aurkitzeko azterketa pilotu bat egitea pertsona osasuntsuz osatutako bi lagin edo populaziotan: batetik, alzheimerren gaixotasuna duten edo izan duten senitartekoak dituztenak (lehen mailako ahaidetasuna), hots, gaitz hori izateko arrisku areagotua dutenak, eta familian gaitz horren aurrekaririk ez dutenak, bestetik. Alzheimer preklinikoa (lehen sintomak azaldu aurrekoa) eta prodromikoa (lehen sintomak agertuak dituena, baina oraindik dementziara iritsi gabea) identifikatzea da ikerketa honen helburua.

Gora itzuli

Gure Cookie-ak eta bitartekoenak erabiltzen ditugu nabigazio zerbitzua hobetu eta erabiltzailearen nabigazio lehentasunen arabera publizitatea erakusteko. Nabigatzen jarraitzen baduzu, hauen erabilera onartzen duzula ulertuko dugu.
Zure baimena atzera bota edo informazio gehiago nahi baduzu, kontsultatu gure Cookie Politika.